¿Cómo se desarrolla la sarcoidosis?
Un antígeno entra en el organismo. En realidad, se trata de una molécula extraña que, tras entrar en el organismo, activa toda una serie de mecanismos de defensa que tenemos mediante la inmunidad innata o adquirida.
La activación de los mecanismos de defensa ante la entrada de ese cuerpo extraño (antígeno) se denomina trigger.
Así, el trigger de cada infección vírica es un virus, el de una inflamación bacteriana es una bacteria y el de una alergia es un alérgeno...
En la sarcoidosis, a partir del estudio de los mecanismos de defensa en el ámbito de la respuesta inmunitaria, se ha establecido que el trigger, o desencadenante de la enfermedad, es muy probablemente alguna propionibacteria, un virus o una toxina.
Nuestros anticuerpos (macrófagos y células dendríticas), que sirven para defendernos de los antígenos, presentan el antígeno al sistema inmunitario como un peligro y envían citocinas que activan toda la respuesta inmunitaria.
En la sarcoidosis se produce una reacción desconocida, porque las células de defensa presentan, en el lugar del antígeno, un tipo de información que indica a nuestro sistema inmunitario que nuestras propias células son un cuerpo extraño. Entonces se produce una inflamación en la que conglomerados de nuestros linfocitos de defensa forman granulomas. Estos granulomas pueden desarrollarse en cualquier órgano.
De este modo, esta enfermedad inflamatoria causada por factores externos y una predisposición genética se comporta como una enfermedad autoinmune.
Las investigaciones actuales relacionan los niveles elevados de estrés con uno de los factores desencadenantes conjuntos de las enfermedades inflamatorias y autoinmunes.
El estrés eleva el nivel de cortisol, lo que puede debilitar su sistema inmunitario si ese nivel permanece alto durante demasiado tiempo. El estrés también puede dañar las propias células del organismo e incluso estimular reacciones del sistema inmunitario, incluido un aumento de la inflamación, lo que puede hacerle más susceptible a los virus y las infecciones.
El restablecimiento de la producción fisiológica de cortisol puede así relacionarse con una reacción inmunitaria que conduce a la aparición de enfermedades autoinmunes.
Los biomarcadores específicos ACE y quitotriosidasa (resultados de análisis de sangre) mostrarán que se trata de sarcoidosis.
La biopsia del granuloma también detecta una proporción tres veces desproporcionada entre los linfocitos CD4 y CD8 que confirma el diagnóstico de sarcoidosis.
En la mayoría de las personas afectadas, la sarcoidosis se manifiesta en los pulmones, por lo que ya en las radiografías puede observarse una linfadenopatía hiliar bilateral en el mediastino.
Los síntomas son falta de aire, fatiga, dolor torácico y tos.
En la mayoría de las personas afectadas, la sarcoidosis se manifiesta en los pulmones, por lo que ya en las radiografías puede observarse una linfadenopatía hiliar bilateral en el mediastino.
Los síntomas son falta de aire, fatiga, dolor torácico y tos.
La manifestación más frecuente de la sarcoidosis pulmonar es el síndrome de Löfgren, en el que los granulomas aparecen en los pulmones, la piel y las articulaciones; este es también el diagnóstico más favorable para las personas afectadas.
Dino-Josip Ključarić, mag.theol.
Representación esquemática de las causas de la sarcoidosis a nivel celular
Representación esquemática del sistema linfático
(haga clic para ampliar la imagen)
Sobre la relación entre el inicio y el desenlace de la sarcoidosis a nivel celular.
Lo simplificaré en términos no especializados:
1. Un cuerpo extraño entra en el organismo.
A este cuerpo lo llamamos antígeno.
Lo más probable es que entre por el aire, es decir, por vía aeróbica.
2. El sistema inmunitario responde «de forma demasiado agresiva»
Esto significa que las pequeñas células (macrófagos) encargadas de «comer» el cuerpo extraño se agrupan en un conjunto inflamatorio, es decir, forman granulomas.
Estos macrófagos calcifican el tejido sano durante el proceso de defensa y, por ese motivo,
NO DEBEMOS TOMAR CALCIO, VITAMINA D (sin supervisión médica), NI ESTIMULAR EL SISTEMA INMUNITARIO.
La linfa, cuya función es eliminar las toxinas y reducir la inflamación, se hincha ante los granulomas.
El tratamiento con glucocorticosteroides busca reducir el proceso inflamatorio, mientras que el tratamiento con fármacos citostáticos (mtx) «ralentiza» la velocidad del sistema inmunitario y la reacción inmunitaria.
La exposición del organismo a un antígeno sarcoideo desconocido conduce a la activación de las células T y las APC, lo que provoca la liberación de citocinas.
La activación de los CD4 puede desequilibrar el sistema inmunitario hacia una respuesta Th1 y Th2 que, a su vez, induce la formación de granulomas.
La formación de granulomas en fases posteriores puede conducir a la regresión o a un estado crónico de la enfermedad con fibrosis.
Granuloma es un término utilizado para describir un tipo de inflamación que se produce como respuesta a distintos desencadenantes, como infecciones, cuerpos extraños o trastornos autoinmunes.
Esta afección se caracteriza por la formación de pequeñas agrupaciones de células que pueden desarrollarse en distintas partes del cuerpo, incluidos los pulmones, la piel y el aparato digestivo.
Los granulomas están formados por células inmunitarias, como los macrófagos, que se acumulan en una zona determinada en respuesta a un estímulo.
Granuloma sarcoideo:
Puede desarrollarse en varios órganos del cuerpo, incluidos los pulmones, los ganglios linfáticos y la piel. La causa de la sarcoidosis no se conoce suficientemente, pero se cree que es un trastorno autoinmune en el que el sistema inmunitario del organismo ataca sus propios tejidos. Los granulomas sarcoideos pueden causar diversos síntomas, como tos, dificultad para respirar y lesiones cutáneas.
Los macrófagos son un tipo de células leucocitarias del organismo humano (y animal), microscópicamente más grandes que los leucocitos neutrófilos, cuya tarea principal es limpiar el organismo de sustancias de desecho y combatir sustancias extrañas (antígenos).
Se originan a partir de los monocitos de la sangre, que a su vez se forman en la médula ósea y tienen características morfológicas específicas. Por desgracia, los macrófagos son responsables de la antracosis y la asbestosis, porque se desplazan por quimiotaxis hacia las interleucinas inflamatorias (por ejemplo, IL-1) y las zonas de inflamación y «comen» (del griego fagein > fag, comer) partículas extrañas; así se produce la antracosis pulmonar (no consiguen degradar el contenido). Por desgracia, también participan en el proceso de aterosclerosis («células espumosas»). Se encuentran como parte integrante de muchos órganos. La función de los macrófagos consiste en «comer» sustancias extrañas. Esto se denomina fagocitosis.
TNF-alfa
Los macrófagos secretan el activador del plasminógeno, importante en el sistema de coagulación sanguínea; secretan proteasas de serina y otras enzimas, diversas interleucinas y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa).
Dino-Josip Ključarić, mag.thel.