Interleukin-6 und ACE infolge eines anhaltenden Zytokinsturms als mögliche Ursachen neuropathischer Schmerzen, von Bluthochdruck und Tachykardie

Wahrscheinlich haben die meisten akut an Sarkoidose erkrankten Menschen Erfahrungen mit Brust- und Gelenkschmerzen, erhöhtem Blutdruck sowie einem veränderten und beunruhigenden Herzschlag gemacht.

Ich hebe zwei Faktoren hervor, die mit den genannten Symptomen zusammenhängen:

Erstens kann Interleukin-6, das über Jahre unbemerkt wirken kann, eine mögliche Ursache für Schmerzen, Schlaflosigkeit, Verwirrtheitszustände und Atemnot sein.

Zweitens ist das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE), das den Blutdruck reguliert, an der Bildung von Granulomen beteiligt und kann unter dem Einfluss von Interleukin-6 zu den Beschwerden beitragen.

1. Interleukin-6 (IL-6)

Interleukin-6 ist ein Interleukin, das sowohl als proinflammatorisches Zytokin als auch als entzündungshemmendes Myokin wirkt und vom IL6-Gen kodiert wird.

Wenn Krankheitserreger in den Körper eindringen, beginnen Makrophagen mit der Ausschüttung von IL-6. Dieses fördert die Bildung von Neutrophilen und das Wachstum von Lymphozyten als Abwehrzellen. Über den Hypothalamus kann IL-6 die Körpertemperatur erhöhen.

Interessant ist, dass IL-6 in der Leber die Expression des Gens mINDY aktivieren kann, das mit menschlicher Langlebigkeit in Verbindung gebracht wird. Vielleicht sehen Menschen mit chronischer Sarkoidose deshalb gesund und jugendlich aus. :)

IL-6 stimuliert bei vielen Erkrankungen entzündliche und autoimmune Prozesse, so auch bei Sarkoidose. Durch eine fehlerhafte Antigenpräsentation kommt es zu einer übermäßigen Ausschüttung von IL-6; darin liegt ein Teil des Problems in der akuten Phase der Sarkoidose.

Stress und ein ungünstiger Biorhythmus können ebenfalls mit erhöhten IL-6-Werten zusammenhängen. Ursache kann eine gestörte Funktion der Nebennieren sein, die auf die Hypothalamus-Hypophysen-Achse einwirkt und zu einer übermäßigen Hormonausschüttung führt. Insgesamt ist nicht vollständig geklärt, ob der IL-6-Zytokinsturm nach der Aktivierung eines Krankheitserregers durch eine Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse ausgelöst wird, die wiederum eine Folge von Stress sein kann. Eine hormonelle Prädisposition und der Zusammenhang mit der Erkrankung werden auch durch das typische Auftreten der Erkrankung im mittleren Lebensalter gestützt, wenn der Spiegel der Sexualhormone abnimmt.

Ein erhöhter C-reaktiver Proteinwert (CRP), ein klinischer Standardmarker für Entzündungen, kann als Reaktion auf Interleukin-6 (IL-6) gebildet werden.

Eine hohe IL-6-Aktivität, die unter normalen Bedingungen auch entzündungshemmende Eigenschaften hat, stellt bei Sarkoidose ein Problem dar: Die übermäßige Immunreaktion kann im Zusammenspiel mit Abwehrzellen, die körpereigene Zellen angreifen, zu einer Entzündung und damit zu einer Verstärkung der entzündlichen Aktivität im Rahmen eines ausgelösten Autoimmunmechanismus führen.

Hohe und lang anhaltende IL-6-Spiegel haben nachweislich negative Auswirkungen auf das Nervensystem. Es ist belegt, dass Neuroinflammation eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung pathologischer Schmerzen spielt.

Verschiedene Modelle pathologischer Schmerzen zeigten erhöhte Expressionswerte von Interleukin-6 und seinem Rezeptor im Rückenmark und in den Hinterwurzelganglien. Untersuchungen haben gezeigt, dass IL-6-Hemmer eine wichtige Rolle bei der Verringerung pathologischer Schmerzen spielen können.

2. Angiotensin-konvertierendes Enzym (ACE)

ACE ist ein Enzym, das Angiotensin umwandelt. Es ist eine zentrale Komponente des Renin-Angiotensin-Systems (RAS), das den Blutdruck durch die Regulierung des Flüssigkeitsvolumens im Körper kontrolliert. ACE wandelt das Hormon Angiotensin I in den aktiven Vasokonstriktor Angiotensin II um.

ACE kann durch seine Wirkung auf die Gefäßverengung den Blutdruck erhöhen und zu einem beschleunigten Herzschlag beitragen.

ACE wird in den Nebennieren gebildet, trägt zum Schutz der Lunge bei und reguliert den Blutdruck. Bei einer Entzündung wird es von epitheloiden Zellen produziert, die von kürzlich aktivierten Makrophagen in Granulomen abstammen. Daher kann ACE als geeigneter Marker für die Gesamtgranulombelastung des Körpers betrachtet werden.

Es wird angenommen, dass die ACE-Serumwerte bei Sarkoidose die Belastung des gesamten Körpers durch Granulome widerspiegeln.

Lang anhaltende Folgen des Zusammenspiels von IL-6 und ACE können zu schweren chronischen multisystemischen Erkrankungen wie Arthritis, Neuropathien und Herzinsuffizienz führen. Deshalb sind eine rechtzeitige Diagnose und Behandlung von außerordentlicher Bedeutung.

Dino-Josip Ključarić