Jak rozwija się sarkoidoza?
Antygen dostaje się do organizmu. Jest to właściwie obca cząsteczka, która po dostaniu się do organizmu uruchamia całą serię mechanizmów obronnych, jakie mamy dzięki odporności wrodzonej lub nabytej.
Uruchomienie mechanizmów obronnych w odpowiedzi na wniknięcie tego ciała obcego (antygenu) nazywa się triggerem.
Tak więc triggerem każdej infekcji wirusowej jest jakiś wirus, zapalenia bakteryjnego bakteria, a alergii alergen...
W przypadku sarkoidozy, na podstawie badań mechanizmów obronnych w zakresie odpowiedzi immunologicznej, ustalono, że triggerem, czyli czynnikiem wyzwalającym chorobę, jest najprawdopodobniej jakaś bakteria propionowa, wirus lub toksyna.
Nasze przeciwciała (makrofagi i komórki dendrytyczne), które służą do obrony przed antygenami, przedstawiają układowi odpornościowemu antygen jako zagrożenie i wysyłają cytokiny uruchamiające całą odpowiedź immunologiczną.
W sarkoidozie dochodzi do nieznanej reakcji, ponieważ komórki obronne przedstawiają w miejscu antygenu rodzaj informacji, która mówi naszemu układowi odpornościowemu, że nasze własne komórki są ciałem obcym. W tym miejscu powstaje stan zapalny, w którym skupiska naszych limfocytów obronnych tworzą ziarniniaki. Takie ziarniniaki mogą rozwinąć się w każdym narządzie.
W ten sposób ta choroba zapalna, wywołana czynnikami zewnętrznymi i predyspozycją genetyczną, zachowuje się jak choroba autoimmunologiczna.
Współczesne badania wiążą wysoki poziom stresu z jednym ze współistniejących czynników wyzwalających choroby zapalne i autoimmunologiczne.
Stres podnosi poziom kortyzolu, co może osłabić układ odpornościowy, jeśli poziom ten pozostaje wysoki zbyt długo. Stres może również uszkadzać własne komórki organizmu, a nawet pobudzać reakcje układu odpornościowego, w tym nasilać stan zapalny, co może zwiększać podatność na wirusy i infekcje.
Przywrócenie fizjologicznego wytwarzania kortyzolu może zatem wiązać się z reakcją immunologiczną, prowadzącą do pojawienia się chorób autoimmunologicznych.
Swoiste biomarkery ACE i chitotriozydaza (wyniki badań krwi) pokażą, że jest to sarkoidoza.
Biopsja ziarniniaka wykazuje również trzykrotnie nieproporcjonalny stosunek limfocytów CD4 do CD8, który potwierdza rozpoznanie sarkoidozy.
U większości chorych sarkoidoza objawia się w płucach, dlatego już na zdjęciach rentgenowskich można zauważyć obustronną limfadenopatię wnękową w śródpiersiu.
Objawy to duszność, zmęczenie, ból w klatce piersiowej i kaszel.
U większości chorych sarkoidoza objawia się w płucach, dlatego już na zdjęciach rentgenowskich można zauważyć obustronną limfadenopatię wnękową w śródpiersiu.
Objawy to duszność, zmęczenie, ból w klatce piersiowej i kaszel.
Najczęstsza postać sarkoidozy płucnej objawia się jako zespół Löfgrena, w którym ziarniniaki pojawiają się w płucach, skórze i stawach; jest to zarazem najkorzystniejsze rozpoznanie dla chorych.
Dino-Josip Ključarić, mag.theol.
Schematyczne przedstawienie przyczyn sarkoidozy na poziomie komórkowym
Schematyczne przedstawienie układu limfatycznego
(kliknij, aby powiększyć obraz)
O związku między początkiem a wynikiem sarkoidozy na poziomie komórkowym.
Uproszczę to w sposób zrozumiały dla laika:
1. Ciało obce dostaje się do organizmu.
Nazywamy to ciało antygenem.
Najprawdopodobniej dostaje się przez powietrze, czyli drogą aerobową.
2. Układ odpornościowy reaguje „zbyt agresywnie”
Oznacza to, że małe komórki (makrofagi), których zadaniem jest „zjadanie” ciała obcego, łączą się w skupisko zapalne, czyli tworzą ziarniniaki.
Te makrofagi w procesie obrony powodują zwapnienie zdrowej tkanki i z tego powodu
NIE WOLNO NAM PRZYJMOWAĆ WAPNIA, WITAMINY D (bez nadzoru lekarza) ANI POBUDZAĆ ODPORNOŚCI.
Limfa, której zadaniem jest usuwanie toksyn i zmniejszanie stanu zapalnego, pęcznieje w obecności ziarniniaków.
Leczenie glikokortykosteroidami ma na celu zmniejszenie procesu zapalnego, natomiast leczenie lekami cytostatycznymi (mtx) „spowalnia” tempo działania układu odpornościowego i reakcję immunologiczną.
Narażenie organizmu na nieznany antygen sarkoidalny prowadzi do aktywacji komórek T i APC, co skutkuje uwalnianiem cytokin.
Aktywacja CD4 może zaburzyć równowagę układu odpornościowego w kierunku odpowiedzi Th1 i Th2, która z kolei indukuje powstawanie ziarniniaków.
Powstawanie ziarniniaków w późniejszych stadiach może prowadzić do ustąpienia choroby lub jej przewlekłego stanu z włóknieniem.
Ziarniniak to termin używany do opisania rodzaju zapalenia, które powstaje w odpowiedzi na różne czynniki wyzwalające, takie jak infekcje, ciała obce lub zaburzenia autoimmunologiczne.
Stan ten charakteryzuje się powstawaniem małych skupisk komórek, które mogą rozwijać się w różnych częściach ciała, w tym w płucach, skórze i układzie pokarmowym.
Ziarniniaki składają się z komórek odpornościowych, takich jak makrofagi, które gromadzą się w określonym obszarze w odpowiedzi na bodziec.
Ziarniniak sarkoidalny:
Może rozwinąć się w wielu narządach ciała, w tym w płucach, węzłach chłonnych i skórze. Przyczyna sarkoidozy nie jest dostatecznie znana, ale uważa się, że jest to zaburzenie autoimmunologiczne, w którym układ odpornościowy organizmu atakuje własne tkanki. Ziarniniaki sarkoidalne mogą wywoływać różne objawy, takie jak kaszel, trudności w oddychaniu i zmiany skórne.
Makrofagi są rodzajem komórek leukocytarnych organizmu człowieka (i zwierząt), które w obrazie mikroskopowym są większe od leukocytów neutrofilowych i których podstawowym zadaniem jest oczyszczanie organizmu z substancji odpadowych oraz zwalczanie substancji obcych (antygenów).
Powstają z monocytów krwi, które z kolei tworzą się w szpiku kostnym i mają charakterystyczne cechy morfologiczne. Makrofagi odpowiadają niestety za pylicę węglową i azbestozę, ponieważ przemieszczają się chemotaktycznie w kierunku zapalnych interleukin (np. IL-1) i obszarów zapalenia oraz „zjadają” (gr. fagein > fag, jeść) obce cząstki, wskutek czego powstaje pylica węglowa płuc (nie potrafią rozłożyć zawartości). Niestety uczestniczą również w procesie miażdżycy („komórki piankowate”). Stanowią integralną część wielu narządów. Funkcja makrofagów sprowadza się do „zjadania” obcych substancji. Nazywa się to fagocytozą.
TNF-alfa
Makrofagi wydzielają aktywator plazminogenu, ważny w układzie krzepnięcia krwi; wydzielają proteazy serynowe i inne enzymy, różne interleukiny oraz czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-alfa).
Dino-Josip Ključarić, mag.thel.