L’interleukine-6 et l’ACE à la suite d’un orage cytokinique prolongé comme causes de douleurs neuropathiques,
d’hypertension et de tachycardie

La plupart des personnes atteintes de sarcoïdose aiguë ont probablement éprouvé des douleurs thoraciques et articulaires, une tension élevée et un fonctionnement cardiaque inhabituel et préoccupant.

Je distingue deux facteurs corrélés aux symptômes mentionnés :

Le premier, l’interleukine 6, qui peut agir silencieusement pendant des années, est une cause possible de douleurs, d’insomnies, d’états confusionnels et d’essoufflement.

Le second, qui résulte de l’effet de l’interleukine-6 sur la formation des granulomes, est l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE), qui régule la tension.

1.) L’interleukine-6 (IL-6) est une interleukine qui agit à la fois comme cytokine pro-inflammatoire et comme myokine anti-inflammatoire, codée par le gène IL6.

Lorsqu’un agent pathogène pénètre dans l’organisme, les macrophages commencent à sécréter de l’IL-6, qui stimule la production de neutrophiles et la croissance des lymphocytes en tant que cellules de défense. En agissant sur l’hypothalamus, l’IL-6 augmente la température corporelle.

Fait intéressant, l’IL-6 active dans le foie l’expression du gène de longévité humaine mINDY.
C’est peut-être pour cela que les personnes atteintes de sarcoïdose chronique ont l’air en bonne santé et jeunes :)

L’IL-6 stimule les processus inflammatoires et auto-immuns dans de nombreuses maladies, dont la sarcoïdose. Un antigène présenté de façon erronée entraîne une sécrétion excessive d’IL-6, et c’est là que réside une partie du problème de la phase aiguë de la sarcoïdose.

Le stress et un mauvais biorythme peuvent aussi être une conséquence de l’augmentation de l’IL-6 due à un dysfonctionnement de la glande surrénale, qui agit sur l’axe hypothalamo-hypophysaire, c’est-à-dire sécrète des quantités excessives d’hormones. Au vu de tout cela, il n’est pas tout à fait clair si l’orage cytokinique d’IL-6 survient après l’activation d’un agent pathogène en raison d’un dérèglement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien consécutif à l’exposition au stress. La prédisposition hormonale et le lien avec la maladie sont également confirmés par la phénoménologie de la maladie à l’âge moyen, lorsque les taux d’hormones sexuelles diminuent.

La protéine C-réactive (CRP), dont l’augmentation est détectable dans les analyses sanguines et qui est un marqueur clinique standard de l’inflammation, peut être synthétisée en réponse à l’interleukine (IL)-6.

L’activité élevée de l’IL-6, qui a par nature une action anti-inflammatoire, représente dans la sarcoïdose le problème d’une réaction immunitaire trop forte qui, en interaction avec les cellules de défense attaquant les propres cellules de l’organisme, devient un problème d’inflammation, c’est-à-dire contribue à l’action inflammatoire due au mécanisme auto-immun déclenché.

Des taux élevés et prolongés d’IL-6 ont montré un effet défavorable sur le système nerveux.
Il a été démontré que la neuro-inflammation joue un rôle essentiel dans le développement de la douleur pathologique.
Différents modèles de douleur pathologique ont montré des niveaux accrus d’expression de l’interleukine-6 et de son récepteur dans la moelle épinière et les ganglions des racines dorsales. Les recherches ont montré que les inhibiteurs de l’IL-6 jouent un rôle essentiel dans la réduction de la douleur pathologique.

2.) L’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE)

C’est l’enzyme qui convertit l’angiotensine, ou ACE, un composant central du système rénine-angiotensine (RAS), qui contrôle la pression artérielle en régulant le volume des liquides dans l’organisme. Elle transforme l’hormone angiotensine I en angiotensine II, un vasoconstricteur actif.
L’ACE est donc une enzyme qui, en agissant sur le rétrécissement des vaisseaux, peut augmenter la pression artérielle et influencer l’accélération du rythme cardiaque.

L’ACE est produite dans les glandes surrénales, protège les poumons, régule la pression artérielle et, lors d’une inflammation, est produite par les cellules épithélioïdes issues de macrophages récemment activés dans les granulomes ; l’ACE est donc un représentant approprié des granulomes de l’ensemble du corps.
On considère que les taux sériques d’ACE dans la sarcoïdose reflètent la charge des granulomes sur l’ensemble du corps.

Les conséquences à long terme de la corrélation entre l’IL-6 et l’ACE peuvent entraîner de graves affections chroniques multisystémiques, telles que l’arthrite, les neuropathies, l’insuffisance cardiaque, etc. C’est pourquoi un diagnostic et un traitement en temps utile sont extrêmement importants.

Dino-Josip Ključarić