Związek wapnia z bólem 

 

Rozmyślając o zaburzeniach poziomu wapnia w sarkoidozie, zadałem sobie pytanie, jakie funkcje wapń pełni w organizmie (poza tym, że wiemy, iż jest dobry dla kości)?

 

Jaki jest związek z podwyższonym poziomem wapnia będącym następstwem aktywności makrofagów i czy ma to związek z bólem?

 

Wapń aktywnie uczestniczy w przekazywaniu sygnałów układu nerwowego, ponieważ pobudza neurotransmisję.

 

Neurotransmisja (łac. transmissio, „przejście, przeniesienie”, od transmittere, „wysyłać, przepuszczać”) to proces, w którym cząsteczki sygnałowe zwane neuroprzekaźnikami są uwalniane z zakończenia aksonu neuronu (neuronu presynaptycznego), a następnie wiążą się i reagują z receptorami na dendrytach innego neuronu.

 

Rola wapnia w przekazywaniu sygnałów układu nerwowego:

Pomaga w rozprzestrzenianiu się sygnałów elektrycznych wzdłuż aksonów. Pobudza zakończenia synaptyczne do uwalniania swojego ładunku neuroprzekaźników do synaps. Jakby tego było mało, uczestniczy również w tworzeniu pamięci, metabolizmie i wzroście komórek

Jony wapnia mają kluczowe znaczenie dla wielu funkcji układu nerwowego, od uwalniania neuroprzekaźników po wewnątrzkomórkową transdukcję sygnałów.

 

Jony wapnia odgrywają kluczową rolę w inicjowaniu uwalniania zmagazynowanego przekaźnika w połączeniu nerwowo-mięśniowym płazów oraz ziarnistości chromafinowych w rdzeniu nadnerczy.

 

Jony wapnia inicjują i regulują reakcje ośrodkowej tkanki nerwowej na uszkodzenie. Jony wapnia wnikające do uszkodzonych komórek aktywują fosfolipazy, zaburzają mitochondrialny transport elektronów i uwalniają wolne rodniki.

 

Główną rolą wapnia jest pośredniczenie między depolaryzacją presynaptyczną a uwalnianiem przekaźnika.

 

Niekontrolowana aktywacja receptorów jonotropowych prowadzi do nadmiernego napływu wapnia przez błonę komórkową, co oprócz zaburzeń aktywacji synaptycznej i plastyczności neuronalnej aktywuje szereg enzymów zależnych od wapnia, uczestniczących w katabolizmie białek, fosfolipidów i kwasów nukleinowych.

 

Zaburzenie poziomu wapnia może prowadzić do chorób neurodegeneracyjnych

Osłabiona zdolność neuronów do utrzymywania poziomu energii komórkowej i hamowania ROS może wpływać na sygnalizację Ca 2+ podczas starzenia się oraz w procesach chorób neurodegeneracyjnych.

 

Jednym z głównych czynników prowadzących do śmierci komórek nerwowych i uszkodzenia mózgu po niedokrwieniu mózgu jest dysregulacja wapnia. Uważa się, że niezdolność neuronów do utrzymania homeostazy wapnia wynika ze zwiększonego napływu wapnia i osłabionego usuwania wapnia przez błonę komórkową.

 

W tym kontekście można założyć istnienie związku przyczynowo-skutkowego neuropatii i bólu stawów z sarkoidozą.

 

Dino-Josip Ključarić