Le lien entre le calcium et les douleurs 

 

En réfléchissant aux perturbations du taux de calcium dans la sarcoïdose, je me suis demandé quels rôles le calcium joue dans l'organisme (en dehors du fait que nous savons qu'il est bon pour les os) ?

 

Quel est le lien avec l'élévation du taux de calcium résultant de l'activité des macrophages, et existe-t-il un rapport avec les douleurs ?

 

Le calcium joue un rôle actif dans la transmission des signaux du système nerveux, car il favorise la neurotransmission.

 

La neurotransmission (du latin transmissio, « passage, transition », issu de transmittere, « envoyer, laisser passer ») est le processus par lequel des molécules de signalisation appelées neurotransmetteurs sont libérées par la terminaison axonale d'un neurone (neurone présynaptique), puis se lient et réagissent avec les récepteurs situés sur les dendrites d'un autre neurone.

 

Le rôle du calcium dans la transmission des signaux du système nerveux :

Il aide à propager les signaux électriques le long des axones. Il déclenche la libération, par les terminaisons synaptiques, de leur charge de neurotransmetteurs dans les synapses. Et, comme si cela ne suffisait pas, il intervient aussi dans la formation de la mémoire, le métabolisme et la croissance cellulaire

Les ions calcium sont d'une importance capitale dans de nombreuses fonctions du système nerveux, de la libération des neurotransmetteurs à la transduction intracellulaire des signaux.

 

Les ions calcium jouent un rôle clé dans le déclenchement de la libération du transmetteur stocké à la jonction neuromusculaire des amphibiens et des granules chromaffines dans la médullosurrénale.

 

Les ions calcium déclenchent et régulent les réponses du tissu nerveux central aux lésions. Les ions calcium qui pénètrent dans les cellules lésées activeront les phospholipases, perturberont le transport mitochondrial des électrons et libéreront des radicaux libres.

 

Le rôle principal du calcium est d'assurer la médiation entre la dépolarisation présynaptique et la libération du transmetteur.

 

L'activation incontrôlée des récepteurs ionotropiques entraîne un afflux excessif de calcium à travers la membrane plasmique qui, outre les perturbations de l'activation synaptique et de la plasticité neuronale, active une série d'enzymes dépendantes du calcium impliquées dans le catabolisme des protéines, des phospholipides et des acides nucléiques.

 

Une perturbation du taux de calcium peut conduire à des maladies neurodégénératives

La diminution de la capacité des neurones à maintenir leur niveau d'énergie cellulaire et à supprimer les ROS peut affecter la signalisation du Ca 2+ au cours du vieillissement et dans les processus des maladies neurodégénératives.

 

L'un des principaux facteurs conduisant à la mort des cellules neuronales et aux lésions cérébrales après une ischémie cérébrale est la dérégulation du calcium. On pense que l'incapacité des neurones à maintenir l'homéostasie calcique résulte d'un afflux accru de calcium et d'une diminution de son extrusion à travers la membrane plasmique.

 

Dans ce contexte, il est possible de supposer un lien de cause à effet entre les neuropathies et les douleurs articulaires et la sarcoïdose.

 

Dino-Josip Ključarić