Ormoni delle ghiandole surrenali

Gli ormoni della corteccia delle ghiandole surrenali sono chiamati collettivamente corticosteroidi, che, in base alle caratteristiche biologiche, si dividono in tre gruppi (glucocorticoidi, mineralcorticoidi, steroidi sessuali.)

GLUCOCORTICOIDI - il più importante e più abbondante è il cortisolo (idrocortisone), che agisce sul metabolismo dei carboidrati (glucosio), delle proteine e dei grassi. La sua secrezione aumenta nelle condizioni di stress.

MINERALCORTICOIDI - l’aldosterone, che controlla il metabolismo dell’acqua e dei sali.

STEROIDI SESSUALI - androgeni, estrogeni e progesterone, che vengono secreti in piccole quantità e sono prodotti per la maggior parte nelle ghiandole sessuali.

Un livello elevato di cortisolo per un periodo prolungato esaurisce le ghiandole surrenali. Poiché non riescono più a produrre tanti ormoni «quanto stress serviamo loro ogni giorno», si verificano alterazioni del metabolismo dei carboidrati, dei grassi, delle proteine e degli elettroliti, nonché cambiamenti nel tessuto della ghiandola stessa o un suo ingrossamento (iperplasia).

Gli effetti più frequenti del cortisolo sul metabolismo:

- contrariamente all’insulina, impedisce l’utilizzo del glucosio nelle cellule, provocando un aumento della concentrazione di glucosio nel sangue (iperglicemia)

- aumenta la produzione di glucosio a partire dagli amminoacidi nel fegato (gluconeogenesi)

- diminuisce la produzione (biosintesi) di proteine nelle cellule, soprattutto nei muscoli, nelle ossa e negli organi linfatici

- viene stimolata la degradazione delle proteine nei muscoli e nelle ossa, con conseguente perdita di massa muscolare e accelerazione dell’osteoporosi; il livello di proteine diminuisce nei tessuti e aumenta nel sangue e nel fegato.

Poiché le proteine sono costituite da amminoacidi, il fegato ne sfrutta il maggiore afflusso per produrre glucosio. L’aumentata perdita di proteine provoca una riduzione della forza muscolare e debolezza muscolare.

L’osteoporosi è il risultato dell’aumento del riassorbimento osseo, della riduzione dell’attività delle cellule che formano l’osso (osteoblasti) e della diminuzione delle riserve di calcio. L’escrezione di calcio nelle urine aumenta, per cui possono formarsi anche calcoli renali.

- viene accelerata la mobilizzazione degli acidi grassi dal tessuto adiposo sottocutaneo, con conseguente aumento della concentrazione degli acidi grassi liberi nel sangue e accumulo di tessuto adiposo sul tronco e sul collo, nonché attorno al peritoneo e agli organi interni (obesità centrale o addominale).

Cortisolo (idrocortisone)

-è un ormone steroideo,
-agisce sul metabolismo delle proteine degradando le proteine dei muscoli e degli altri tessuti. Si formano così amminoacidi a partire dai quali il fegato produce altre proteine necessarie all’organismo.
-È un ormone antinfiammatorio (glucocorticoide) con un’influenza significativa sulla produzione di glucosio nel sangue,
-viene secreto in risposta alla secrezione dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH)
-è chiamato ormone dello stress perché viene secreto in funzione del livello di stress psichico o fisico, in conseguenza della secrezione dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH),
-il cortisolo aumenta nel fegato la gluconeogenesi (produzione di glucosio a partire da amminoacidi e altri composti)
-esiste in composti sintetici (farmaci come il Medrol)

Difficoltà nel funzionamento della ghiandola surrenale
(Insufficienza surrenalica)

1. Insufficienza surrenalica primaria (AI) o malattia di Addison

È una condizione rara in cui le ghiandole surrenali non funzionano correttamente e non riescono a produrre una quantità sufficiente di cortisolo. La produzione di aldosterone e androgeni (gli altri due tipi di ormoni steroidei prodotti dalle ghiandole surrenali) è generalmente bassa.
La causa è più frequentemente una malattia autoimmune.

2. Insufficienza surrenalica secondaria

Si verifica quando l’ipofisi non segnala alle ghiandole surrenali di produrre cortisolo. La produzione di aldosterone è normale nell’insufficienza surrenalica secondaria. La causa è che l’ipofisi non invia una quantità sufficiente di ACTH alle ghiandole surrenali, per cui non viene prodotto abbastanza cortisolo.
Alcune cause possono essere temporanee. Per esempio, la causa è l’assunzione di determinati farmaci, come prednisone, idrocortisone o desametasone.

Problemi della ghiandola surrenale causati dai farmaci

I glucocorticoidi sintetici (per es. Medrol) vengono utilizzati per la loro azione antinfiammatoria e immunosoppressiva. Un possibile effetto indesiderato del trattamento con glucocorticoidi è la soppressione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, che può provocare un’insufficienza surrenalica.
Cause dell’insufficienza:
-terapia prolungata con glucocorticoidi,
-modalità di somministrazione,
-dosaggio (potenza) dei glucocorticoidi,
-farmaci assunti contemporaneamente che interferiscono con il metabolismo dei glucocorticoidi

I pazienti in terapia con glucocorticoidi possono sviluppare caratteristiche della sindrome di Cushing e, successivamente, una sindrome da sospensione dei glucocorticoidi quando il trattamento viene ridotto.

Trattamento

È necessario un approccio attento alla riduzione della dose di glucocorticoidi e un’adeguata consulenza al paziente per garantire una riduzione efficace della dose. La terapia con glucocorticoidi non deve essere completamente interrotta finché non si ottiene il recupero della funzione surrenalica.

Cambiamenti negativi nell’organismo (effetti collaterali dei corticosteroidi)

Il cortisolo è un immunoregolatore che aiuta la persona a superare lo stress fisico o psichico, fornendo all’organismo una forza supplementare «nutrendolo» di glucosio.

I disturbi che insorgono in conseguenza dell’assunzione di farmaci sono:
-aumento del glucosio nel sangue,
-pressione arteriosa elevata,
-alterazione della funzione tiroidea,
-palpitazioni,
-disturbo mestruale,
-obesità,
-riduzione del livello di testosterone,
-riduzione della quantità di tessuto muscolare,
-disturbo dell’umore,
-depressione
-pelle assottigliata
-emorragie interne